人类活得久要感谢祖先不会吃熟肉这些机制令人长寿_[#第一枪]

医学成像结果显示，生前曾为古埃及官员的哈提艾（Hatiay）的木乃伊中存在堵塞的动脉，这表明心血管疾病并非是一种现代病，而是人类为过度“警惕”的免疫系统付出的代价。

心脏病学家一直认为，动脉粥样硬化是一种源于现代文明的疾病。当代人的一些不良生活习惯，比如吸烟、缺乏运动、卡路里摄入过多以及体重增加等，都会增加动脉硬化的风险。另外，有几项最新研究指出，在逐渐富裕、生活方式越来越西化的发展中国家，动脉粥样硬化的发病率明显增加。然而在2010年，托马斯和同事决定，通过用CT扫描检查古代人类木乃伊的动脉，来验证“动脉粥样硬化是现代富贵病”这一假说。

在埃及，托马斯的研究团队检查了2 500~3 500年前的52具木乃伊。埃及国家研究中心的生物人类学家穆罕默德·托哈米·索利曼（Muhammad Al-Tohamy Soliman）根据牙齿和骨架发育推断每个个体的死亡年龄。医学团队通过仔细观察扫描结果，每周在Skype上进行电话讨论，最终在约85%的木乃伊中找到了心血管组织。

令他们惊奇的是，这其中有45%肯定或者极可能患有动脉粥样硬化——很明显，这群古人曾受到这一疾病的威胁。“我们也很震惊，有那么多年轻的古埃及人也患有动脉粥样硬化，”美国South Coast放射医疗集团（South Coast Radiologic Medical Group）的放射学家、研究团队成员詹姆斯· 萨瑟兰（James Sutherland）说 ，“他们的平均死亡年龄大约是40岁”。

2011年春天，托马斯和同事的论文被《美国心脏病学会杂志》（Journal of the American College of Cardiology）刊登之后，芬奇立刻联系了他们，为动脉粥样硬化的高发病率提出了一个新的解释。芬奇注意到，古埃及人的生活环境中，充满了瘟疫和各种感染。此前的研究表明，大量古埃及人暴露于各种传染病中，这包括疟疾、肺结核和血吸虫病（一种因受污染水中的微型寄生虫导致的疾病）。这些人中的APOE e4携带者，由于免疫系统更强，更容易在儿童期战胜感染活下来。

但在接下来的数十年中，他们还会持续发生病菌导致的慢性的、重度炎症——研究人员认为，这将导致他们患上致命的老年疾病，包括动脉粥样硬化和阿尔茨海默病。事实上，动脉粥样硬化的标志——动脉斑块沉积，似乎就是在炎症以及血管壁伤口的愈合过程中发生的。芬奇说，“把阿尔茨海默病的老年斑，说成是和动脉上的斑块一样的一种疤痕，也许有一点牵强，但两者的成分确实很接近”。

托马斯和同事邀请芬奇加入他们的团队。托马斯和芬奇打算一起继续收集数据，对多个不同文明的古代木乃伊进行心血管组织检查。第一项研究中的古埃及人很可能来自富裕的上层阶级，因为他们有钱让自己死后变成木乃伊，而这样的人可能会较少锻炼，并且经常食用卡路里含量较高的食品。因此研究团队决定，将研究扩展到其他不同的文明。

他们分析了美国犹他州古普韦布洛人（Puebloan） 和阿拉斯加州阿留申人 （Unangan）的木乃伊。此外，他们还分析了秘鲁海岸木乃伊的扫描结果，这些古人生活在公元前1500年，那时西班牙人还没有到达。

研究团队将研究结果发表在《柳叶刀》（Lancet）上。在检查过的137具木乃伊中，有34%肯定或者很可能患有动脉粥样硬化。重要的是，这些扫描结果表明，这一疾病在4个古代人群中都存在，包括狩猎采集民族阿留申人，他们主要以水产品为食。

这些研究结果，向动脉粥样硬化是一种现代疾病的说法提出了挑战，并给出了另一种解释——在现代文明之前，严重的慢性感染和炎症，就已经导致了动脉粥样硬化的炎症部分。

芬奇说， APOE e4虽然强化了我们的炎症反应，增加了我们活到性成熟时期的机会，但也让我们付出了昂贵的代价，只是付出代价的时间被延迟了，那就是我们容易患上心肌梗塞、中风、阿尔茨海默病以及其他老年慢性病。事实上，APOE e4很可能是“拮抗性多效基因”（antagonistic pleiotropy）的一个例子：这种基因在生命的早期能够带来益处，而在晚期却会要求机体付出代价。

“我觉得这些想法很有意思，”美国得克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心的生物学家兼老年病学家史蒂文·奥斯塔德（Steven Austad）说，“支撑这些想法的证据也很有趣。”

改良免疫系统

研究还发现了另一种与我们的寿命相关的基因。大约20万年前，也就是智人在非洲出现的时候，另一个重要的APOE出现了。这个编码APOE e3的基因对40~70岁的中老年人健康有益，能减缓衰老过程。

今天，大约60%~90%的人都拥有这个基因。芬奇指出，APOE e3携带者和祖先相比，炎症反应没那么猛烈。另外，他们似乎更适应高蛋白、高脂肪的食谱。总体来说，APOE e3携带者的血液中，胆固醇含量较低，也更少患冠心病、认知衰退、阿尔茨海默病等老年疾病。事实上，携带APOE e3的个体和携带APOE e4的祖辈相比，预期寿命要长6年。芬奇认为，“APOE e3可能是促进长寿进化的另一个因素”。

但是，编码APOE的基因并非是与人类寿命进化相关的唯一基因。加利福尼亚大学圣迭戈分校的医学教授阿吉特·瓦尔基（Ajit Varki）和同事，正在研究其他几种也能让我们更容易存活并长寿的基因。瓦尔基的研究重点是SIGLEC，一种在宿主防御中起关键作用的基因。这些基因能合成一种跨膜蛋白（即这种蛋白的结构在细胞膜内外都有），能起到“哨兵”的作用。瓦尔基解释说，它们的作用在于“分清敌友”。这并不容易。为了忽悠这些“哨兵”，传染性病菌会进化出伪装技能，携带一些可让“哨兵”误认为病菌是“自己人”的蛋白质。

新发现让一些科学家开始停下来认真思考。长久以来，公共卫生系统都警告人们，晚间缺乏运动和高卡路里饮食等生活方式，是动脉粥样硬化、心肌梗塞和中风高发的主要原因。但是新的研究——特别是关于古代木乃伊的研究——表明，事实并非如此简单。人类的基因以及过度警惕的免疫系统，可能也是造成这些疾病的原因。“也就是说，人类对动脉粥样硬化这种疾病的控制能力，可能比预想的要差一些，”心脏病学家汤普森说，“我们需要调整一下思路，也许研究人员应该把重点放在那些尚不为人知的致病因素上。”

这些新发现还引出了关于人类寿命的终极问题——人类是否能够或应该进化得越来越长寿？一些科学家预测，在预期寿命本身就较高的国家（如美国、加拿大、英国和日本），2000 年后出生的婴儿将活到100岁。但芬奇私下里表示怀疑。他说，目前人类的肥胖倾向，以及气候变化导致的环境恶化，可能对人类寿命产生严重的负面影响，阻止人类长寿基因发生进化。

“我觉得应该对此抱谨慎的态度，”芬奇说，“我想，时间会证明一切。”

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